很牛的新药 Kevetrin 7月22日最新更新

Kevetrin是与结构，它是从其他抗癌剂目前市场上截然不同的小分子化合物。一种在癌症的治疗失败的主要原因是耐药性的癌细胞的发展。Kevetrin已被广泛研究（体外和体内）证明有效的抗癌活性，对各种肿瘤细胞系。它一再表明活动一样好，甚至比标准化疗治疗更好，因为在大约等毒性剂量。Kevetrin已经证明对各种异种移植肿瘤模型中具有有效的抗肿瘤功效：肺癌，乳腺癌，结肠癌，前列腺癌和鳞状细胞癌，以及在白血病肿瘤模型。在耐药细胞系，Kevetrin表现出优异的活性，激发了公司专注于这个领域Kevetrin的发展潜力。

Kevetrin的主要作用机制已显示诱导活化的p53，通常被称为“守护天使基因”，因为在控制细胞突变的关键作用。p53是一个由TP53基因在人类编码的并已被广泛地认为是有可能保持一个键的癌症疗法的未来肿瘤抑制蛋白。p53基因已显示通过激活修复DNA所需的蛋白质在人体中的体内平衡健康发挥关键作用和对细胞的生命周期通过诱导细胞周期停滞和细胞凋亡，以维持细胞和遗传稳定性起主要作用。请这里了解Kevetrin更详细的信息。

Kevetrin是水溶性的，并且由市售非正版容易地合成。Cellceutix持有专利涉及包括Kevetrin药物组合物。

在与本地辐射组合人的头部和颈部癌症异种移植物模型中，在肿瘤生长的延迟被显著时Kevetrin施用与放射一起，两个以上的倍比对照组增加了36天。
在GLP毒理学和安全药理学试验，Kevetrin耐受性良好。大鼠5周剂量Kevetrin中，并在给定的60至120毫克/公斤的范围内的GLP重复剂量毒性研究静脉内显示出90毫克/千克Kevetrin的NOAEL。犬5周剂量Kevetrin中，并在给定的5～60毫克/公斤的范围内的GLP重复剂量毒性研究静脉内显示出5毫克/ kg的NOAEL。
Kevetrin表明双相时间 - 药物浓度曲线以约0.7至2.2小时的消除半衰期在小鼠和大鼠，分别和1小时的狗和在血浆中浓度，C最大值而言的剂量依赖性模式，并曝光。
Kevetrin被证明是无毒性。大多数目前可用的化疗是基因毒性的性质和损坏的DNA。我们的研究结果表明，Kevetrin，在非毒性的方式，诱导p53基因导致细胞凋亡。DNA损伤的药物导致H2A.X迅速磷酸化在丝氨酸139 PI3K样激酶。Kevetrin不诱导磷酸化H2A.X蛋白质。
Kevetrin功效研究耐药和其他癌症细胞系

» 肺癌

&#187;  Kevetrin，研究了多重耐药肺癌的两种细胞系。在两项研究与多药耐药的非小细胞肺癌的人细胞系，A549，Kevetrin显示出72％的平均肿瘤生长延迟和平均肿瘤体积减少81％，比对照组。两个肿瘤生长延迟，肿瘤体积缩小也显著大于与Kevetrin比紫杉醇。（P <0.001）。请点击这里查看这些研究的更详细的总结。

&#187;  在两项研究与NCI-H1975非小细胞肺癌的多药耐药肺癌，Kevetrin显示出149％的平均肿瘤生长延迟，肿瘤体积减少了94％，比对照组。这两种肿瘤生长延迟，肿瘤体积缩小都大与Kevetrin比紫杉醇（P <0.001）。请点击这里查看这些研究的更详细的总结。

&#187; 乳腺癌

&#187;  在动物模型中测试在紫杉烷抗性，雌激素受体 阴性乳腺癌的人细胞系，MDA-MB-435S，肿瘤体积减少72％，并且当与紫杉醇相比肿瘤生长被延迟了52％以上与Kevetrin 。   请点击这里查看这些研究的更详细的总结。

&#187;在与MDA-MB-231乳腺癌细胞系的研究中，Kevetrin证明了90％的肿瘤生长延迟与对照组相比。

&#187; 结肠癌

&#187;  Kevetrin显示，43％的肿瘤生长延迟比对照组和紫杉醇时对动物与HCT-15 P-糖蛋白耐药结肠癌测试。  请点击这里查看这些研究的更详细的总结。

&#187;Kevetrin，研究了单独的两个实验和在与结肠癌的HT-29细胞系与5-FU的组合。Kevetrin单独表现出的43％的平均肿瘤生长延迟与对照组相比。5-FU单独显示出20％的平均肿瘤生长延迟。Kevetrin和5-FU的联合获得了97％的平均肿瘤生长延迟。


结论：效果非常好的新药，最主要的是几乎无毒性

目前在卵巢癌的临床试验取得了非常好的成就

2015年3月24日最新消息：一期临床试验第十队列已经结束，没有剂量限制性毒性，即可以使用非常非常高的剂量，副作用很低

在多种肿瘤观察到令人鼓舞的数据

源地址： http://finance.yahoo.com/news/te ... ical-122803268.html

2015年7月15日 FDA已经授予Kevetrin孤儿药地位在卵巢癌的治疗

http://finance.yahoo.com/news/ce ... phan-171449812.html

数据非常的诱人，好像很厉害   期待一下

期待yl出现

出分子式了吗，争取合成YL药

这么牛？何时能上市？

2012年的药

靶向TP53，更像基因治疗，较少像化疗。

数据很不错，这个是诱导基因起作用，像是基因治疗了，有非正版吗？

pdzh 发表于 2015-3-21 21:22
数据很不错，这个是诱导基因起作用，像是基因治疗了，有非正版吗？

网上发现有..

我看到有关射频消融技术治疗肺癌，有没有用过的患友？效果如何？