案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

6 C$ A* H0 y9 M6 i
, c' h3 H0 Y4 x4 J: |* j经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
$ _  n5 f2 d3 a- j! L* B; `5 {. x2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
6 a/ S2 w* y1 z7 S术后放疗
2017.2-2017.6口服卡培他滨
7 J. \7 S  Z5 q2 K3 R2017.2卵巢去势手术
2017.6-2018.8来取唑
/ A: C; [+ h" _: T$ v% p% i2018.8肝转移、骨转移
, Y. G2 h2 i+ t% N2 A2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
: A$ J; K. f9 H. L2 z2019.3月肝进展
2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
2019.7肝进展
单药长春瑞滨1周期未评估
入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
! V, e/ K( ?7 d  R2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
& L) T. C% X) e  @2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
9 r8 r6 m+ B! d- ]0 ^" U更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
$ E. d) _, s/ H( A! v- {. o2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦

9 j. J0 |' o/ }患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。

  X" W! M3 {* g3 L" V

对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

来自安卓APP客户端

感谢分享，感谢分享，谢谢

来自苹果APP客户端

小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
7 F, c8 a0 H! D/ S对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

不是her2

来自安卓APP客户端