案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

9 y1 L& u: A& {7 n经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
6 U+ Y9 P6 o, S7 a. x2 u4 i6 D8 Q术后放疗
2017.2-2017.6口服卡培他滨
5 ]( r0 u1 d% q7 n. F2 r& L2017.2卵巢去势手术
6 G0 q# n" \2 K/ f; e' e( x2017.6-2018.8来取唑
  c, d* Y4 W' M6 P5 I2018.8肝转移、骨转移
  w! O$ g* G+ b- Q$ g- d* d2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
2 n& S3 J1 k& E) v- ]2019.3月肝进展
* r8 J# ~& o4 o+ o, e2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
2019.7肝进展
单药长春瑞滨1周期未评估
入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
  k% h: G$ {) Y% |2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦
# R% d. j1 @6 H* c$ F) a& V
/ C) G; B; l; l& }7 g9 f患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
% k) r/ r) C! d" @7 c乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。
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对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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