本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑 # @5 j/ P5 M# d9 `0 T
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$ B- u B- N, y4 y) N; z还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说
( R6 z. l: @/ i, a6 f4 ]4 u" _0 E, e$ N- V
40024 e' O2 X+ N* |, ]
1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;
; K& I" |1 W( T9 K4 P2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;
' w$ X, }4 N* h$ m+ E" w4 R t) ?2 I) ^$ T$ I2 R* N$ I6 }; u
2992
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/ O7 S4 Z2 J& e+ G0 f因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。/ d; C4 s% Y8 ]# `, G/ ^
所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。0 T7 J9 O; K' p z
2 D; T: a0 g0 |+ q' V5 b4 ]0 k8 y如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?
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0 k# R$ J. d/ F/ J4 Q4 }9 y看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!1 r5 W: e9 t' s$ ~; L! j
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?: J }8 k% P( ~: i6 s+ ]
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