本帖最后由 与爱有别 于 2013-10-9 19:54 编辑
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这里有两点：1.met 必须和 抑制egfr 联用才能杀死耐药肿瘤细胞，也就是说，xl184必须联抗egfr；+ e& S3 A: }- t
2.met通过erbb3激活pi3k通道，那么也可以直接用BKM120？http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=104631 U& a+ B/ [3 A6 N3 n5 b
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两年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤，还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长，侵入到周围组织，甚至扩散到其他器官，这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。5 B4 P5 e! m% B A l( @ ]5 i
, Q* i3 f, U+ f% H- E' U) j3 I: YMcDonald研究小组确证了Hanahan的研究发现，并证实c-MET参与了这一过程。在最新的研究中，McDonald小组的Barbara Sennino博士和其他研究人员证实在小鼠中同时阻断c-MET 和VEGF能够更有效治疗癌症，不仅减缓了肿瘤的生长速率，还抑制了肿瘤侵袭和转移。# }; }. o- x: J! U# [: w
3 |: l% W# N3 t( K. G' C他们检测了两种VEGF抑制剂（一种中和抗体和舒尼替尼sunitinib）以及三种c-MET抑制剂（crizotinib, PF-04217903, and cabozantinib (XL184)）的疗效。证实相比于阻断单个靶点，同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。 |
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