父,肺腺鳞癌4期脑转2年,易,特,克,多吉美无效,184有效,现肺纤维化

vicky_tdl · 发表于 2014-8-26 08:46:42

看到了，下下来了，多谢荷花。

老冯 · 发表于 2014-8-27 19:05:00

下一步准备做胸膜处病灶样品的cmet，kras，pi3k，ros1等的免疫组化。
肺门处病灶变大，看能否通过气管镜穿刺取出东西来做免疫组化，否则盲试太辛苦了！不知道哪里能做这几项？北京医科院肿瘤医院应当可以吧？希望知道的朋友给提供一下有关消息。

老冯 · 发表于 2014-8-28 18:20:51

荷花池荒岛发表于 2014-8-25 12:26
周末我用自己的笨方法保存了一份，列在下面，希望有帮助：

荷花，你好！咨询一下你家的免疫组化是在哪家医院做的？哪个科室，病理科吗？直接把白片送去就行吗？

老冯 · 发表于 2014-8-28 18:21:34

我觉得区分腺癌与鳞癌在化疗方案选择的时候有意义，在靶向药选择方面套路是一样的。

老冯 · 发表于 2014-8-29 14:16:32

老冯发表于 2014-8-28 18:20
荷花，你好！咨询一下你家的免疫组化是在哪家医院做的？哪个科室，病理科吗？直接把白片送去就行吗？

已收到。谢谢荷花！

老冯 · 发表于 2014-8-30 10:33:18

老冯 · 发表于 2014-8-30 17:23:34

vicky_tdl 发表于 2014-8-24 13:01
唉，我家易无效，ALK阴性，现在在放疗和阿西，病灶实在是太大了我家。关注你家效果。

vicky_tdl，为何不把你家的治疗情况贴出来呢?没准能得到网友的有益的意见。

老冯 · 发表于 2014-8-30 19:10:01

把活着先生的有关肿瘤异质性的信息贴过来，在此先谢谢活着先生！这方面信息对我家的情况很有意义！
来自英国的科学家近日证实肿瘤是多样性的温床。不仅不同肿瘤的的肿瘤有着不同的基因突变，同一肿瘤的不同部分也是如此。这一发表在《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上的研究发现将有助于解释为什么癌症难于研究和治疗。也表明根据取自肿瘤某部分的活组织检测做出的关于疾病预测或最佳疗程的临床结论有可能会相互矛盾。“这增加了另外一层的复杂性，“该研究的领导者、英国伦敦研究所癌症研究中心Charles Swanton说。作为临床试验的一部分，Swanton研究小组对来自4名肾癌患者的肿瘤进行了详细的分析。在试验过程中，研究人员于不同时期采集了来自主肿瘤及扩散器官的不同部分的样本。随后分析了每个样本的突变、遗传活性模式及染色体结构。“我们利用了每一种能用得到的基因组学技术。即便如此，我们也只是了解了皮毛，”Swanton说。

研究小组利用他们的研究结果重建了每一个癌症的进化史。例如，第一位患者的肿瘤可分为两种。一些有着双倍的染色体，在患者的胸部种植形成了继发性肿瘤。而另一些则扩大形成了原发性肿瘤病灶的其余部分。在其他的患者体内研究人员也看到了类似的结果。

研究人员发现主肿瘤有着令人惊讶的多样性。只有三分之一的突变是14个肿瘤样本共有的，四分之一的突变至分别存在于一种样本中。唯一已知的肾癌基因VHL是一致存在的突变。Swanton和研究小组甚至找到了趋同进化的标记：这些肿瘤以三种不同的方式导致了SETD2基因的失活。“每个肿瘤都存在令人困惑的多样性，”Swanton说。
“这些结果表明任何一次的活组织检测都不过是管中窥豹。许多的癌症研究人员直觉上认为异质性是存在的，我们的研究为此提供了确凿的证据，”南加州大学癌症遗传学家Darryl Shibata说。肿瘤的这一多样性可以解释为什么科学家难于找到临床可用的生物标记。生物标记研究通常依赖于单次的活组织检测，这有可能会产生误导。在肿瘤的不同部分，Swanton发现大量与良好预后和不良预后相关的遗传标记。这些研究结果也可以用来解释为什么许多治疗最终无效。癌症药物往往靶向的是带有特定突变的细胞，它们或许只存在于肿瘤的局部。另外，未受累的细胞有可能充当了“进化库”使得肿瘤再度生长，就像神话故事中九头蛇的头部再生一样。这同样也解释了某些肾癌患者即使发生了肿瘤转移，在手术切除后则病情良好的原因。“有可能是因为去除了多样性的进化库，使得肿瘤丧失了适应环境压力的那部分，从而改善了病人的病情，”Swanton说。

该研究将对癌症基因组计划产生直接的影响，美国NIH癌症基因组图谱研究计划长期致力于鉴别个体肿瘤中的全部基因突变研究。这些研究均依赖于单次的活组织检查，此外对于大量肿瘤，获取足够扩展空间的样本也并非易事。

现在，研究小组希望能够找到存在于肿瘤所有部分的突变。这些突变将成为最诱人的药物靶点和最强大的生物标记。但是要做到这一点，还需要在数十乃至数百个肿瘤中反复开展研究。

原发和转移者EGFR突变有异***

中国台北台湾大学医院高（Gow）等报告，原发性非小细胞肺癌（NSCLC）的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变情况，并不能反映转移性NSCLC的该基因突变情况。

研究者共纳入了67例从未接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的患者，对其成对的原发性及转移性肿瘤样本进行了分析。结果显示，在原发性肿瘤EGFR突变阳性的患者中，50%的转移性肿瘤无突变。与此相反，在转移性肿瘤突变阳性者中，有65%原发性肿瘤突变阴性。这些成对的原发及转移肿瘤突变不一致率达27%。

老冯 · 发表于 2014-9-1 22:07:40

本帖最后由老冯于 2014-9-2 16:36 编辑

今天左肩又有反应，呛咳也有些加重（与做培美前差不多）。第二个周期的培美应当是上周。拖了这么几天反应这么快？明天开始做第二个周期的培美，希望继续有效！第一个周期的培美后脑部反应基本没有了，做完第二个后再做个脑部核磁看前后的变化，然后再决定是否全脑放疗。
如果培美继续有效，还继续进行。一旦发现cea升高，则坚决停止。

老冯 · 发表于 2014-9-2 12:55:07

本帖最后由老冯于 2014-9-2 16:21 编辑

原打算今天打化疗药，血样检查，白血球较低，只能推到明天。上次出院时血样检查都很好，觉得很顺利，现在发现有些问题：第六天血样正常，实际上白血球在一个下降的通道里，如果第八天或第九天可能就不正常了。当时判断有些失误。实际上这段时间白血球一直都处于较低的水平上。8月20只做了CEA看来是个失误，应当做个血常规。这段时间免疫力是在一个较低的水平上，比较令人担心。

父,肺腺鳞癌4期脑转2年,易,特,克,多吉美无效,184有效,现肺纤维化

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