避免误区：治疗中的反思和追问

sdzczxl · 发表于 2013-8-15 06:45:20

本帖最后由 sdzczxl 于 2013-8-15 08:09 编辑

与爱有别发表于 2013-5-25 22:55

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bishop_cn http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=8829

吃易增敏？还是减敏？

请看看我家治疗帖。遇到易瑞沙使用时间短的问题。
肺腺癌骨转，易瑞沙治疗中现在到了换药的时候吗？
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... 3&fromuid=29435
母亲肺腺癌骨转治疗贴，服易53天检查结果不理想请前辈指点
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... 7&fromuid=29435

与爱有别 · 发表于 2013-9-13 15:57:38

平安：
肺癌治疗正从“一刀切（one-size fits all）”的模式向基于基因组特征的个体化治疗模式转变。
1、EGFR
   在肺癌的某些亚型中高表达和突变。EGFR抑制剂在EGFR依赖的肺癌中显示出应用前景，该类药物有厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼和PF 299804等。
　　继发耐药主要发生于第一代抑制剂，主要机制有T790M突变、MET表达和（或）扩增及其他。
目前，在体内实验中确定可克服EGFR抑制剂耐药的药物至关重要。
　
2、KRAS
   Kras突变率在肺腺癌中约为22%~25%，在肺鳞癌中约为7%；吸烟状况可影响KRAS突变率；KRAS突变是一个弱的预后因素。
　　目前，KRAS突变状况尚不能用于任何治疗方案的患者选择。在研的针对RAS和RAF的药物有索拉非尼、GSK1120212、AZD6244和AS703026。

3、ALK
   ALK融合与肺腺癌患者诊断时低年龄、不吸烟状况和肝转移相关，与性别、分期和脑转移无关。ALK融合率在肺腺癌中约9.6%。
   针对ALK的抑制剂为crizotinib，目前的临床试验已证实，该药对于ALK融合患者具有很好疗效。

4、MET
   MET/HGF信号轴与肿瘤细胞的多种生物学功能相关，包括其增殖、生存、迁移和侵袭等，同时也是肿瘤血管生成的重要因子；MET激活可能与化疗、放疗抵抗性相关，也可能与其他靶向药物耐药相关。
　　MET在肺癌中有时突变和（或）扩增，其扩增率在肺腺癌中约4.1%，与年龄、性别、分期、吸烟状况及脑或肝转移无关，是很多肿瘤，包括NSCLC的预后不良因素。因此，MET是肺癌中一种极具前景的新分子靶标，设计基于MET特征的临床试验将至关重要。
   MET扩增抑制剂有XL184、ARQ-917和Metmab等。目前亟待进行临床试验以确定具有良好疗效者的生物学特征。